1.2 Aspects cliniques

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Sommaire

    1.2.1 Symptômes

    L’incubation dure de quelques heures à 5 jours.

     

    Selon la souche responsable, 60 à 75% des personnes infectées n’ont pas de symptômes.
    Parmi les personnes qui présentent des symptômes, au moins 25 à 30% présentent des symptômes sévères mais cette proportion peut être plus élevée.

     

    Le choléra débute par une diarrhée. Rapidement, les selles deviennent afécales et prennent un aspect caractéristique «eau de riz». Elles ne contiennent pas de sang.

     

    La diarrhée peut être une banale diarrhée aqueuse sans spécificité ou une diarrhée aqueuse massive avec des pertes atteignant 500 à 1000 ml/heure a Citation a. Après avoir été ingérés, le vibrion franchit la barrière acide de l’estomac et adhère à la muqueuse de l’intestin grêle sans la pénétrer. Il sécrète la toxine cholérique, qui se lie à des récepteurs de la muqueuse et est transportée à l’intérieur de la cellule où elle induit l’activation de l’enzyme adénylate cyclase et la production d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Il en résulte une altération du transport transmembranaire ionique avec une concentration importante d’ions (principalement chlorure et sodium) dans la lumière intestinale, provoquant à son tour un appel d’eau responsable de la diarrhée aqueuse massive caractéristique du choléra. . La production totale de selles en 3 à 4 jours peut atteindre 500 ml/kg.

     

    La diarrhée est fréquemment associée à des vomissements clairs, non bilieux. Un inconfort abdominal est possible mais le patient ne présente pas de douleurs abdominales sévères.
    Il y a peu ou pas de fièvre car l’infection n’entraîne pas de réponse inflammatoire systémique. Une température supérieure à 38 °C en axillaire doit faire rechercher une autre cause de fièvre.

     

    La diarrhée (et les vomissements) entraînent une déplétion hydrique et l’apparition de signes de déshydratation de plus en plus sévères :

    • Les muqueuses deviennent sèches, les yeux enfoncés, la peau perd son élasticité.
    • Le pouls devient rapide et faible puis impalpable.
    • La pression artérielle diminue progressivement.
    • L’état de conscience se détériore progressivement (léthargie).
    • Le patient peut se présenter d’emblée en état de choc hypovolémique, inconscient.

    En l’absence de traitement, le décès par collapsus cardiovasculaire peut survenir dans les 12 à 72 heures [1] Citation 1. World Health Organization. Manual for the laboratory identification and antimicrobial susceptibility testing of bacterial pathogens of public health importance in the developing world. WHO/CDS/CSR/RMD/2003.6.
    https://iris.who.int/bitstream/handle/10665/68554/WHO_CDS_CSR_RMD_2003.6.pdf?sequence=1
    .

     

    La perte de selles liquides contenant du sodium, du chlorure, du bicarbonate et du potassium contribue au développement d’une acidose et d’une hypokaliémie.
    Les pertes de bicarbonate (40 mmol/litre de matières fécales) et la production de lactate entraînent une acidose métabolique chez pratiquement tous les patients atteints de déshydratation sévère. Cette acidose est rapidement corrigée par l’administration d’un liquide de réhydratation approprié.
    Les pertes de potassium (20 mmol/litre de matières fécales) entraînent un certain degré d’hypokaliémie chez les patients. L’hypokaliémie peut être plus apparente au plan clinique et biochimique après 24 heures de thérapie intraveineuse, en particulier si le patient ne reçoit pas de solution de réhydratation orale.

    1.2.2 Diagnostic clinique

    En début épidémie, des examens biologiques sont réalisés sur un groupe de patients dont les symptômes correspondent à la définition clinique d’un cas de choléra, pour confirmer que l’agent étiologique est Vibrio cholerae et déterminer la sensibilité de la souche aux antibiotiques.

     

    Une fois l’épidémie bactériologiquement confirmée, le diagnostic repose uniquement sur la définition de cas b Citation b. Les systèmes de surveillance et d’alerte précoce s’appuient également sur la définition de cas clinique pour établir un diagnostic présomptif de choléra. et l’examen clinique. On considère en effet qu’au cours d’une épidémie de choléra, un patient qui présente une diarrhée aqueuse abondante est très probablement un cas de choléra.

    1.2.3 Pronostic et létalité

    En l’absence de traitement, la létalité chez les patients atteints d’une forme sévère de choléra peut atteindre 50%.
    Elle est inférieure ou égale à 1% chez les patients correctement pris en charge dans une structure de traitement opérationnel.

     

    Notes
    • (a)Après avoir été ingérés, le vibrion franchit la barrière acide de l’estomac et adhère à la muqueuse de l’intestin grêle sans la pénétrer. Il sécrète la toxine cholérique, qui se lie à des récepteurs de la muqueuse et est transportée à l’intérieur de la cellule où elle induit l’activation de l’enzyme adénylate cyclase et la production d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Il en résulte une altération du transport transmembranaire ionique avec une concentration importante d’ions (principalement chlorure et sodium) dans la lumière intestinale, provoquant à son tour un appel d’eau responsable de la diarrhée aqueuse massive caractéristique du choléra.
    • (b)Les systèmes de surveillance et d’alerte précoce s’appuient également sur la définition de cas clinique pour établir un diagnostic présomptif de choléra.
    Références