1.3 Évolution du bacille dans l'organisme

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Sommaire

     

    Lorsqu'une personne inhale des gouttelettes contenant M. tuberculosis, la plupart des gouttelettes de grande taille se logent dans les voies respiratoires supérieures (nez et gorge) où il est peu probable que l'infection se développe. En revanche, des gouttelettes de petite taille peuvent atteindre les alvéoles pulmonaires, où l'infection peut alors se développer.

    1.3.1 Primo-infection et infection tuberculeuse latente

    Après la contamination, M. tuberculosis se multiplie lentement dans l’organisme, le plus souvent dans les alvéoles terminales des poumons (foyer primaire) et dans les ganglions des aires de drainage correspondantes : c’est la primo-infection. Le foyer primaire et l’adénopathie hilaire constituent le « complexe primaire ».

     

    En un à deux mois, sous l'action des lymphocytes et des macrophages (immunité cellulaire), le foyer primaire est circonscrit et encapsulé avec une zone centrale de nécrose parenchymateuse (lésions caséeuses). Il n'est en général pas détectable à la radiographie pulmonaire, sauf s'il se calcifie ou se développe considérablement. La primo-infection est en général asymptomatique. Dans la majorité des cas (90 à 95% des personnes non infectées par le VIH), les lésions pulmonaires guérissent progressivement.

     

    Au cours de la primo-infection, une immunité spécifique apparaît et l'on observe une réaction cutanée positive à la tuberculine [1] Citation 1. Ahmad, S. Pathogenesis, immunology, and diagnosis of latent Mycobacterium tuberculosis infection. Clin Dev Immunol. 2011: p. 814943.
    https://doi.org/10.1155/2011/814943
    . Cette réponse immunitaire peut persister sans signes cliniques de TB, la personne est infectée mais ne développe pas la maladie, c'est ce que l'on appelle l'infection tuberculeuse latente (ITL).

     

    Parmi les personnes infectées, 5 à 10% développeront une TB active au cours de leur vie. Pour les personnes co-infectées par le VIH, ce risque est beaucoup plus élevé [2] Citation 2. World Health Organization WHO consolidated guidelines on tuberculosis. Module 1: prevention – tuberculosis preventive treatment. Geneva: World Health Organization; 2020. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
    https://iris.who.int/bitstream/handle/10665/331170/9789240001503-eng.pdf?sequence=1
    .

    1.3.2 Tuberculose active

    Avant que l’immunité ne s’installe, les bacilles provenant du complexe primaire peuvent être disséminés dans l’organisme via le système lymphatique ou la circulation sanguine.
    Des foyers secondaires peuvent se constituer, en particulier dans les poumons, ganglions lymphatiques, membranes séreuses, méninges, os et reins. Dès que la réponse immunitaire est activée, la plupart de ces foyers disparaissent spontanément. Toutefois, certains bacilles peuvent rester dormants dans les foyers secondaires pendant des mois voire des années.
    Différents facteurs peuvent réduire la réponse immunitaire (p. ex. l'infection par le VIH) et conduire à la réactivation des bacilles et à leur multiplication dans un ou plusieurs de ces foyers. Cette réactivation ou la progression de foyers primaires ou secondaires entraîne une TB active [3] Citation 3. Ai, JW, et al. Updates on the risk factors for latent tuberculosis reactivation and their managements. Emerging Microbes & Infections, 2016. 5: p. e10. 
    http://doi.org/10.1038/emi.2016.10
    .
    Une lésion tuberculeuse active contient des bacilles à multiplication active, lente ou sporadique ainsi que des bacilles dormants.
    Même si la TB active peut survenir des mois ou des années après l'infection primaire, la moitié des cas apparaissent dans l'année qui suit l'infection.

    1.3.3 Facteurs de risque de développer une tuberculose active

    Certains facteurs augmentent le risque de développer une TB active au cours des 2 premières années qui suivent l'infection. Ces facteurs sont : l'immunodépression, l’existence de lésions pulmonaires préalables, l'intensité et de la durée de l'exposition :

     

    Défenses immunitaires de l'hôte :

    • Infection par le VIH
    • Enfant de moins de 5 ans [4] Citation 4. Marais, BG, et al. The natural history of childhood intra-thoracic tuberculosis: A critical review of literature from the pre-chemotherapy era. The international journal of tuberculosis and lung disease: the official journal of the International Union against Tuberculosis and Lung Disease. 2004. 8(4) p. 392-402.
      https://www.ingentaconnect.com/content/iuatld/ijtld/2004/00000008/00000004/art00002;jsessionid=11hrh2bb6hfpv.x-ic-live-03#
      [5] Citation 5. Erkens, CG., et al. Risk of developing tuberculosis disease among persons diagnosed with latent tuberculosis infection in the Netherlands. Eur Respir J, 2016. 48(5): p. 1420-1428. 
      http://doi.org/10.1183/13993003.01157-2016
    • Malnutrition
    • Personnes de plus de 60 ans
    • Diabète
    • Autres facteurs de risque : corticothérapie prolongée et autres thérapies immunosuppressives, maladie rénale sévère, alcoolisme, usage de stupéfiants, certains cancers (p. ex. leucémie, maladie de Hodgkin, cancer ORL), grossesse

     

    Lésions pulmonaires préalables :

    • Consommation de tabac
    • Silicose
    • Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

     

    Intensité de l'exposition (nombre élevé de bacilles inhalés) :

    • Contagiosité élevée du patient-source
    • Environnement peu ventilé
    • Proximité du patient-source, y compris pour les résidents et les employés d'institutions telles que centres de détention, pensionnats ou résidences médicalisées
    • Longue durée de l'exposition

     

    Références