Tripanosomiasis humana africana (enfermedad del sueño)


La tripanosomiasis humana africana (THA) es una zoonosis, debida a protozoarios (tripanosomas) y transmitida al hombre a través de la picadura de una glossina (mosca tse tse). La transmisión también es posible por transfusión de sangre contaminada y al feto por vía transplacentaria.

La enfermedad se encuentra únicamente en África subsahariana, bajo 2 formas: la THA por el Trypanosoma brucei gambiense en África del Oeste y Central y la THA por el Trypanosoma brucei rhodesiense en África del Este y del Sur.

Signos clínicos

La inoculación a veces es seguida de una reacción local inmediata: chancro de inoculación, o tripanoma, presente en alrededor del 50% de los pacientes infectados por T.b. rhodesiense, pero raramente en los infectados por T.b. gambiense.

THA por T.b. gambiense

– La incubación dura de algunos días a varios años
– La primera fase o fase linfático-sanguínea es la fase de diseminación del parásito en el sistema linfático-sanguíneo: fiebre intermitente, artralgias, adenopatías (ganglios duros, móviles, indoloros, esencialmente cervicales), hepatoesplenomegalia y signos cutáneos (edema de la cara, prurito).
– La 2ª fase o fase meningo-encefálica es la fase de invasión del sistema nervioso central: atenuación o desaparición de los signos de la primera fase y aparición progresiva de signos neurológicos variables en función de los casos: problemas sensitivos (hiperestesia profunda); problemas psíquicos (apatía, excitación); trastornos del sueño que evolucionan hacia una alteración del ciclo sueño-vigilia; problemas motores (parálisis, crisis convulsivas, tics) y neuro-endocrinos (amenorrea, impotencia).
– Si no se trata, evoluciona hacia la caquexia, somnolencia, coma y muerte.

THA por T.b. rhodesiense

La fase inicial es idéntica, pero la incubación es más corta (< 3 semanas), la evolución más rápida y el síndrome infeccioso más grave. Se complica rápidamente con miocarditis fatal en el plazo de 3 a 6 meses a veces antes de la aparición de signos de afectación cerebral.


En la práctica, los cuadros clínicos no son siempre tan claros: existen por ejemplo formas agudas por T.b. gambiense y formas crónicas por T.b. rhodesiense.

Laboratorio

– El diagnóstico se hace en 3 etapas en el caso de T.b. gambiense (cribado, confirmación del diagnóstico y diagnóstico de fase) y en 2 etapas para T.b. rhodesiense (confirmación del diagnóstico y diagnóstico de fase).

– El test de cribado recomendado para T.b. gambiense es el CATT (Card Aglutination Test for Tripanosomiasis). Detecta la presencia de anticuerpos específicos en la sangre o suero del paciente.

– Confirmación del diagnóstico: presencia de tripanosomas en los ganglios (punción ganglionar) o en la sangre después de su concentración: concentración en tubos capilares (test de Woo), QBC, mini columna intercambiadora de iones (mAECT).

– Diagnóstico de fase: búsqueda de tripanosomas (tras centrifugación) y recuento de glóbulos blancos en líquido céfalo-raquídeo (punción lumbar).
• Primera fase: ausencia de tripanosomas Y ≤ 5 glóbulos blancos/mm3
• Segunda fase: presencia de tripanosomas O > 5 glóbulos blancos/mm3

Tratamiento (excepto en la mujer embarazada)

– Teniendo en cuenta la toxicidad de los tripanocidas, antes de iniciar el tratamiento hay que demostrar la presencia del parásito. Sin prueba parasitológica, el tratamiento puede estar justificado sólo en ciertas circunstancias: clínica muy evocadora, pronóstico vital en juego, caso serológico altamente sospechoso (CATT 1:16 positivo) en una población con una prevalencia de la enfermedad elevada (> 2%).
– Existen muchos esquemas terapéuticos. Informarse de las recomendaciones nacionales y de los niveles de resistencias parasitárias locales.
– Todo tratamiento debe ser administrado bajo estricta vigilancia médica. La pentamidina se puede administrar ambulatoriamente. Hay que hospitalizar a los pacientes tratados con suramina, eflornitina (con o sin nifurtimox) o melarsoprol.
– Tras el tratamiento, el paciente debería ser revisado cada 6 meses (examen clínico, punción lumbar, búsqueda de tripanosomas) durante 24 meses para descartar una eventual recaída.

Fase linfatico-sanguínea (Estadío I)

THA por T.b. gambiense

pentamidina isetionato IM profunda 
Niños y adultos: 4 mg/kg una vez al día durante 7 a 10 días 
Administrar glucosa (comida, té azucarado) una hora antes de la inyección (riesgo de hipoglucemia) y dejar al paciente acostado durante la inyección y una hora después (riesgo de hipotensión).

THA por T.b. rhodesiense

suramina IV lenta 
Niños y adultos: 
D1: dosis test de 4 a 5 mg/kg 
D3-D10-D17-D24-D31: 20 mg/kg (máx. 1 g por inyección) 
Debido a los riesgos de anafilaxia, se recomienda administrar una dosis test el día 1. En caso de reacción anafiláctica, la suramina debe ser definitivamente descartada.

Fase meningo-encefalítica (Estadío II)

La rehabilitación del estado general (rehidratación, tratamiento de la malnutrición, del paludismo, de las helmintiasis intestinales, de las infecciones bacterianas) es una prioridad como preparación para el tratamiento tripanocida. De todas formas, se aconseja no retrasar el inicio del tratamiento más de 10 días.

THA por T.b. gambiense

– Primera elección: tratamiento combinado de nifurtimox-eflornitina (NECT) 
nifurtimox VO 
Niños y adultos: 5 mg/kg 3 veces al día durante 10 días 
eflornitina perfusión IV, administrada en 2 horas 
Niños y adultos: 200 mg/kg cada 12 horas durante 7 días

El cuidado y seguimiento del catéter debe ser riguroso para evitar las sobreinfecciones bacterianas locales o generales: amplia desinfección, ambiente estéril en el punto de inserción, buena fijación, cambio del catéter cada 48 horas o antes en caso de flebitis.

– Segunda elección: 
eflornitina perfusión IV, administrada en 2 horas 
Niños menores de 12 años: 150 mg/kg cada 6 horas durante 14 días 
Niños de 12 años y más y adultos: 100 mg/kg cada 6 horas durante 14 días

– En caso de recaída tras NECT o eflornitina: 
melarsoprol IV lento estricto 
Niños y adultos: 2,2 mg/kg una vez al día durante 10 días 
La toxicidad del melarsoprol es importante: encefalopatía reactiva (coma o convulsiones repetidas o prolongadas) en el 5-10% de los pacientes, letal en el 50% de los casos; neuropatías periféricas, diarreas invasivas, erupciones cutáneas severas, flebitis, etc. 
La prednisolona VO (1 mg/kg una vez al día) con frecuencia se asocia al tratamiento habitual durante toda su duración.

THA por T.b. rhodesiense

melarsoprol IV lento estricto 
Niños y adultos: 2,2 mg/kg una vez al día durante 10 días 
La prednisolona VO (1 mg/kg una vez al día) con frecuencia se asocia al tratamiento habitual durante toda su duración.

Tratamiento en las mujeres embarazadas

Todos los tripanocidas son potencialmente tóxicos para la madre y para el niño (riesgo de aborto y de malformaciones, etc.). Sin embargo, ante el peligro de muerte de la madre o de transmisión intrauterina el tratamiento debe ser administrado ciñéndose a los siguientes protocolos:

En fase linfático-sanguínea: 
pentamidina en caso de T.b. gambiense a partir del segundo trimeste y suramina en caso de T.b. rhodesiense.

En fase meningo-encefalítica, el tratamiento depende del estado general de la madre: 
– Si el pronóstico vital corre un peligro inmediato: NECT o eflornitina sin esperar hasta el final de la gestación. 
– Si el pronóstico vital no corre un peligro inmediato: pentamidina en caso de T.b. gambiense y suramina en caso de T.b. rhodesiense. El tratamiento con NECT o eflornitina se administrará después del parto.

Prevención y control

– Protección individual contra las picaduras de moscas tse tse: vestidos que cubran, repelentes, evitar las zonas de riesgo (por ejemplo las riberas de los ríos). 
– Control de la enfermedad: cribado en masa y tratamiento de los enfermos (T.b. gambiense), tratamiento tripanocida del ganado (T.b. rhodesiense), lucha antivectorial atrapando las moscas con trampas o esparciendo insecticidas.